Edemas e a Síndrome Nefrótica – Entendendo equação de Starling
Os edemas são, por definição, um acúmulo de fluido no espaço intersticial. Essa desregulação pode ocorrer de forma local (em parte do corpo) ou generalizada (em grande parte do corpo, inclusive em cavidades), variando, portanto, a complexidade de interpretação e diagnóstico.
Os fenômenos fisiológicos tendem a ser não-lineares, dependendo de diversos fatores para desencadear um determinado quadro. Alguns mecanismos de formação de edemas podem ser incluídos nessa lista de processos complexos ou desconhecidos.
Como base fisiológica, podemos destacar as forças fisiológicas de Starling. Estas métricas foram definidas a fim de descrever a dinâmica de fluidos nos capilares. Por meio dessa abordagem, é possível relacionar as pressões de fluidos e solutos dentro dos capilares e na região intersticial. Para isso, são relacionados fluxos em ambas as direções (entrada ou saída) dos capilares com as suas constantes de permeabilidade e pressões osmóticas (associadas às concentrações).
Neste sentido, definimos fluxo capilar como sendo o produto de uma constante de permeabilidade capilar K_f pela diferença entre as variações de pressão hidrostática e da pressão oncótica. Em outras palavras, o fluxo é proporcional à diferença entre as variações de pressão do fluido e daquela gerada pelos solutos, que pode ser interpretado como um gradiente de pressão; a constante de permeabilidade, por sua vez, dependerá do estado dos capilares.
Embora nosso sistema circulatório seja classificado como fechado (pela continuidade dos vasos) e estacionário (já que o sangue que sai do coração é, em condições normais, a mesma que retorna), extravasamentos podem ocorrer. Estes gradientes de pressão são uma explicação física para o favorecimento desse fenômeno.
Esta fuga ao estado estacionário é uma perturbação nas variáveis que regem o equilíbrio de Starling. Este cenário pode levar à formação de edema. No caso de edemas localizados, há um desequilíbrio em capilares. Para grandes edemas, por outro lado, as alterações podem ser por conta de perturbações nos mecanismos de controle do volume extracelular (que aumentará, assim como o peso corpóreo). Dentre os fatores para essas formações, podemos citar, de firma agrupada de acordo com características patofisiológicas e etiológicas: cardíaco, renal, cirrótico ou nutricional.
São várias as vias associadas ao controle do volume arterial efetivo. Neste contexto, os principais sistemas atuam ou dependem do envolvimento renal, já que os rins tanto sensores quanto efetores: informam ao SNC sobre o volume extracelular (papel sensorial); regulam água e sódio (papel efetor). Esse papel aferente pode, inclusive, ocorrer por meio de sensores das arteríolas eferentes.
Embora haja complexidade desses mecanismos, o diagnóstico de pacientes com edema pode ser esclarecido por meio de história clínica e exame físico cuidadoso. A começar pela classificação em edema localizado ou generalizado.
Por conta da natureza de perturbação no equilíbrio dos fluidos, edemas generalizados estão acompanhados do aumento do peso. Dessa forma, o acompanhamento do peso corporal é um indicador importante que mensura a eficácia terapêutica.
De forma complementar a este acompanhamento, cabe ressaltar o sinal de cacifo ou de Godet. Neste exame, observa-se a profundidade e o tempo de retorno ao estado inicial de depressão gerada por compressão de cerca de 10 segundos na região. Por exemplo, se a depressão desaparecer em menos de 15 segundos, suspeita-se de baixa pressão oncótica.
Os grandes edemas, por sua vez, podem estar associados a síndromes. Como as síndromes nefríticas e nefróticas. A primeira está associada a glomerulonefrite podem se converter em edema, tendo em vista a redução da taxa de filtração glomerular (TFG). Esta desregulação se reflete na gravidade do edema, pois a alteração na filtração e reabsorção dos solutos, como o sódio, levam a alteração de pressão hidrostática no leito capilar. Estes problemas podem ser minimizados com restrição dietética de NaCl; por outro lado, podem se agravar com destruição de células tubulares e evoluir até a poliúria.
A síndrome nefrótica, por sua vez, está associada ao aumento de permeabilidade glomerular às macromoléculas. Isso ocorre devido a alterações nas fronteiras do glomérulo: membrana basal e nas células epiteliais. Com isso, há mudança na quantidade de proteínas plasmáticas filtradas. Assim, há alteração na pressão oncótica do plasma, o que diminuirá a reabsorção do fluido intersticial, levando ao edema.
É importante notar que os mecanismos citados, em condições normais ou patológicas, estão diretamente associados a regulação de controles de diferenças de potenciais químicos. Estes fatores são envolvidos na equação de Starling, que os relaciona fazendo as normalizações com as constantes de proporcionalidades apresentadas, que tornam a análise discutida mais objetiva.
Para mais assuntos como este, acesse nosso portal DropCiência.com